新生儿HIE电解质的变化及观察

    新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是宫内窘迫、电解质分析仪新生儿窒息等原因所致的脑部缺氧缺血性病变,是围产期新生儿脑损伤较常见的的原因,发病机制较其复杂。许多研究表明,新生儿(HIE)常伴有电解质紊乱。2006年1月~2009年2月对60例新生儿HIE血清钠、钙与正常新生儿血清钠、钙也进行了观察对比,结果发现HIE患儿,特别是早产儿和重度窒息的患儿血清钠、钙较正常新生儿明显降低。这在临床**中不容忽视。 
        资料与方法
        一般资料:60例HIE患儿中早产儿17例,足月儿43例。男36例,女24例;其中轻度HIE48例,重度HIE12例;出生体重3050±850g;胎龄37.5±4.1周;日龄0.5小时~3天。正常对照组的新生儿有38例,男24例,女14例,体重>2500g。
        方法:HIE及正常对照组均于出生后1~3天内采血(征得家长同意后对照组在检测胆红素和艾滋病筛查等同时采取2ml股静脉血送检),检测血清电解质。并分别将HIE早产儿与足月儿的血清钠、钙及正常对照组的新生儿与HIE轻度窒息和重度窒息的患儿血清钠、钙进行对比、观察。

        统计学处理:计量资料以(X±S)表示,统计采用方差分析及t检验.结果HIE组血清钠、钙明显低于正常对照组且窒息越重降低越明显;HIE早产儿及HIE足月儿血清钠、钙均降低且早产儿显著低于足月儿。两组资料均经统计分析t检验(P<0.01)有着显著差异。见表1、2。表1对照组与HIE患儿电解质钠、钙水平比较(X±S)组别n血钠(mmol/L)血钙(mmol/L)对照组38138±3.62.25±0.37HIE轻度48130±3.51.96±0.25重度12128±3.11.70±0.21F值6.2110.26P<0.01<0.01表2HIE早产儿与足月儿电解质钠、钙比较(X±S)组别n血钠(mmol/L)血钙(mmol/L)早产儿17127±2.91.71±0.20足月儿43131±3.61.95±0.27t值4.482.65P<0.01<0.01
        讨论
        有资料表明,正常新生儿1~2天体液内钠水平偏高,脐血钙水平随着孕周增加而增高,并可**母亲血钙水平,分娩后钙经胎盘转运终止,生后24~48小时达到较低点,血钙下降刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加,PTH从骨中动员钙使血钙水平回升,由于早产儿、窒息儿PTH分泌受抑制,故血钙更明显低于正常新生儿。HIE患儿脑血管调节功能紊乱致CBF减少,大脑缺氧缺血,酸性代谢产物增加,ATP酶活性下降,钠泵及钙泵功能障碍,细胞内钙离子**载,自由基及兴奋性氨基酸增加,一氧化氮(NO)水平增高等。脑组织是体内血液供应较丰富的组织之一,代谢也较旺盛,其耗氧约占全身一半左右。由于脑内不能储能,其生理活动所**的能量95%来自葡萄糖的持续有氧代谢。而血供越多的组织,往往对缺氧也越敏感。线粒体是生成ATP的重要场所,是细胞的“发电厂”,葡萄糖等能量物质在线粒体内被氧化成水和二氧化碳,放出的能量转变为ATP,以供给脑内生理活动之需,如支持神经细胞膜的转运动能以及蛋白质的合成等,正常情况下由于氧的参与,进入细胞内的每分子葡萄糖,在线粒体内通过三羧酸循环可产生38个ATP,当氧供不足时线粒体的氧化过程就发生障碍,此时由氧化产生的ATP大量减少。在无氧条件下,每分子葡萄糖仅能产生2个ATP,ATP生成大量减少,细胞膜上依赖ATP的钠-钾泵,钙泵等离子泵的转运功能因而出现障碍,引起细胞外大量钠、钙离子向细胞内流,细胞处于较度去较化状态,导致细胞内水肿和周围耐组织的缺血缺氧,而细胞外钠、钙离子降低。
        本组资料表明HIE患儿血清钠、钙下降,并随病情加重下降更明显,特别是早产儿。多数研究认为血钙降低主要与钙内流、细胞内钙**载有关。早产儿在胎儿期从母体获得钙不如足月儿充分,钙储备少,而且其甲状腺生理功能不足,更易出现低血钙。故早产儿、HIE患儿1~3天内建议检测血清电解质,及早发现钠、钙紊乱并有效干预,避免进一步加重病情,有着至关重要的作用。


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    词条说明

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