微量无素氟的营养价值和危害

时间：2012-11-05

我国是世界上地方性氟中毒分布较广、流行较重、微量元素检测仪病区受威胁人口和患者人数较多的地区。但氟又是人类生命活动所必需的微量元素之一，适量的氟化物可以预防龋齿，辅以钙剂和vD、vc、可**骨质疏松。因此，/我们认为需要深入探讨微量元素氟给人类健康带来多大的营养价值和产生何种危害及预防措施。
    1.氟化学特殊功能氟是电负性较高的化学元素，而且离子半径(l.36人)又与氢、氧、氢氧根离子半径(分别为1.2人、1.44人、1.40人)相接近，所以能与其它化学元素进行化合或取代反应。这就是地球上很多矿物都含氟的原因。正由于氟离子很容易取代了牙齿轻基磷灰石中的轻基而生成氟磷灰石，或氟置换经基而附着于骨晶体，才使牙齿硬度增加、热稳定性增高、酸性环境中溶解度和溶解速度大大下降。所以人和动物中氟与健康有关的主要功能就是维持牙齿结构和防止龋齿发生。但氟、氧、氮是三个电负性较强的元素(分别是4.0、3.5、3.0)，可在一定程度上产生氢键，而氟电负性较高，故形成的氢键键能较高，会在蛋白质、核酸等生物体高分子中起重要作用;体内一定量氟与氢键结合可说明慢性氟积累引起毒性。如氟与酞胺的氮—氢缔合所形成的N一H…F氢键是已知较强的异核氢键。在实验动物中已经充分证明给过量氟化物可以破坏若干酶系统。破坏酶系统对人类健康带来危害，造成某种病症;然而，当给**患者(癌瘤细胞密度较正常组织高10倍以上，有些酶活性的改变随癌瘤恶化程度加剧而增强。)注入氟尿嚓陡或氟昔，能够杀灭癌细胞，给人类带来福音。可见，适量氟构成的蛋白质是生理活性物质，有*功能。
    2.人类健康对氟的认识本世纪初已经明确了氟有利于降低儿童龋齿，所以1945年1月25日美国较早在许多城市饮用水中补加氟化钠，甚至还使用加氟牙膏等措施。这就是70年代初将氟列入人体必需的微量元素之一的根据。尽管氟对防龋齿有利，但至今却不知道其准确的用量是多少。经食物摄入氟的量一般大大低于中毒剂量，即使其生长的土壤中氟浓度相对较高也是如此，只有含氟量比大多数其它食物高得多的海味品是例外。许多地区的摄入量低于保持健全牙齿所需要的量，就要往公用饮水中加入适量的氟。人畜每夭摄入的微量元素通常主要来自食物，而不是来自水和空气，但这一普遍现象并不适用于地方性氟中毒区，这些地区水是高氟摄入的主要来源。
    3.骨质疏松与缺报骨质疏松是指单位体积内骨的质量减少和骨密度降低，这个使世界上数百**骨结构变得软弱的病情其病因是多因素的。其中与年龄甚至性别有关的骨质丢失是骨质疏松较常见的原因，虽然缺氟不是骨质疏松的一条件和主要条件，可近些年*们逐渐形成了一个共识，这种病情补充氟可以减轻症状，提高骨密度。
    Farley·M在研究氟**骨质疏松期间的椎骨骨折与椎骨骨密度关系时提出:有48%患者在用氟化物**后，椎骨骨密度增加，骨折率降低;加拿大萨斯喀彻温大学研究表明，饮用含氟水的妇女与不饮用含氟水的妇女相比，腰脊柱骨的密度高n%。多年研究证明，氟与钙和磷酸盐组成的经磷灰石有相当大的亲和力，骨中的经基被氟置换形成氟磷灰石对骨的生理与化学两种性质有决定性的影响。如跟骨及踢骨(也称趾骨)能承受机械压力，一般讲是因为有大量的氟。更多*认为，氟可通过增强成骨细胞的活动使多种动物刺激其骨的形成;而且髓骨量增加。尽管髓骨易碎，但髓骨的存在和增加，可能有吸收震动作用和改进骨机械特性的作用，甚至能抵消一部分骨质疏松造成的不利影响。
    4.氟不是有毒元素一种元素可能是健康所必需的，但在高浓度时却有相当毒性;所有元素的毒性是固有的，而与它们同生物物质接触的浓度有关。人们将微量元素分为二类:一类是必需的，一类是有毒的。营养学家对适宜的摄入量和毒理学家对耐受量的关心和看法并非*一致，尤其是氟。目前，对有毒元素明确的是指Pb、Hg、As、Cd等重金属，F(氟)不在其内。笔者认为重金属对动物来说是*无用的，反而累积在骨骼中造成严重危害，所以对其含量控制要十分严格;但氟对动物有不可取代的作用，参与机体新陈代谢。相信深入开展氟的生物学研究不仅更能揭示其营养作用及重要性，也将使目前对氟的**进一步放宽。那么为什么一般人把氟称为有毒元素呢?笔者认为，一方面可能是概念不清，误认为有毒物就是有毒元素;另方面由于氟有较强的化学活性，分布无处不有，环境中存在量要比术语“微量”元素所表示的量大得多，有一杯慎怕感;再者它带来的危害初期不易发觉、不易躲避、病症不易缓解。其实，能吃的并非都是食物;有毒的东西并非都是有害的;人体内任何一种元素过量均有毒。氟也如此，当摄入过多时会患氟中毒，如氟骨病、氟斑牙等。
    5.影响氟摄人的因素摄入氟的剂量、触氟的频率和动物的年龄、营养和总的健康情况、动物种类及氟与其它营养和饲料参量之间的生理性相互作用等等，都是影响因素。据报道，低钙倾向系由氟降低钙的作用引起氟斑牙;氟骨症的多发性与低血钙可能有关;印度低摄入钙地区氟骨症发病率高;日本缺钙是氟斑牙的主要原因。口服或静脉补钙可抵消氟的作用，特别是急性氟中毒。口服补钙可以减少肠道内氟的吸收，使用偏硅酸镁可结合大量的氟，临床症状得到改善。动物受两个很重要的生理机制的保护:骨组织积集氟;肾脏排泄部分摄入的氟。所以氟排泄能力直接关系着摄入;人体中氟化物排泄的主要途径是肾脏，当肾功能减退时排泄能力明显减退，可导致体内氟大量蓄积。可溶性氟化物能迅速、几乎全部在消化道内被吸收，例如口服少量可溶性氟化物，1小时内观察到血液中达到较高水平，3一4小时尿中有20%一30%氟化物;而从静脉注射1下，2分钟已有70%的下离开血液，骨骼摄取‘争在40分钟已基本达到高峰，也同时被肾迅速排出体外。食物或食品添加剂中骨粉和鱼蛋白浓缩物中的氟比矿物质的氟吸收率低得多，同样是矿物质的氟，氟化钙比氟化钠吸收率也低得多，再者膳食高脂肪则不利于氟排泄，而膳食高钙和高磷质时导致粪便氟排泄增加。由此可见，食品添加剂磷酸、磷酸钠、磷酸钙含有微量氟食入后，磷、钙与氟结合随粪便排掉。
    6.氟中毒与防治措施我国有些地方水质含氟高，出现氟中毒，如夭津水的含氟量为0.sppm，氟斑牙患病率为7.1%，广东、河北分别为25%和45%;新疆水的含氟量为0.ssppm，氟斑牙患病率为48.9%/blogger/post_read.asp?BlogID=3865745&PostID=47959694然而，美国水含氟量2.OPpm才出现氟斑牙，印度水含氟>2.3Ppm，患病率30%。为何差别这样大呢?笔者认为:一方面是检测方法的问题;另方面由于影响氟摄入的因素，诸如食物中含钙量、膳食结构、肾功能等都对氟摄取和排泄影响很大。有效地防治氟中毒的饮食和药
    物是当今医学研究的重要课题。以往研究的抗氟剂有钙、镁、铝·硼盐等，这些疗效不*一致，有时存在一定毒副作用。刘起展等利用贵州**刺梨制成刺梨汁(高VC汁)，是较理想抗氟保健品。国际标准规定饮水中氟含量在IPpm左右，每天摄入3一4毫克氟还处于安全范围;美国环保署(USEPA)允许的人工较高加氟浓度为ZPpm，允许的**含氟浓度为4Ppm，其它各国标准皆比美国低。上所述，氟是人体必需微量元素之一，参与机体新陈代谢，适量摄入对人体有利，但摄入过多即引起氟中毒，因而高氟地区应重视减轻危害和控制氟对环境的污染。

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