Nature Communications：美国分离出突变H7N9病毒具有药物抵抗性

时间：2013-12-18

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美国Nicole Bouvier及同事从患者身上分离出突变的H7N9病毒，它对目**的抵抗药物具有抵抗力。文章发表在2013年12月10日的《Nature Communications》期刊上。
新出现的H7N9流感病毒的一个突变能使其对惟一一类对该病毒有活性的药物产生抵抗力，而不会影响其在动物中传播的能力。发表在本期Nature Communications上一篇研究论文中的这一发现表明，与季节性流感不同的是，抗药性H7N9病毒能够与非抗药性H7N9病毒同样高效地在动物中复制。

Nicole Bouvier及同事对从中国一位患者身上分离出的突变的H7N9病毒进行了分析，以了解它对药物的抵抗力和它的感染力。他们发现，该病毒对抗病毒药物Oseltamivir(亦称为Tamiflu)有很强抵抗力。另外，它也能与未突变的H7N9病毒同样高效地感染培养的人细胞和在实验动物之间传播。这是不同寻常的，因为我们知道，当季节性流感病毒产生抗药性时，这对病毒本身来说通常是有代价的，代价就是其在宿主之间传播和在它们体内生长的能力会降低。

H7N9流感是今年早些时候在中国出现的，迄今已造成**过130个人类感染病例。由于还没有针对这种流感的疫苗，所以目前抗病毒药物是控制H7N9感染的惟一办法。我们知道，抗病毒药物**会导致流感病毒产生抗药性，而这项研究进一步说明了对H7N9流感病毒感染慎用抗病毒药物的必要性。

原文摘要：

Influenza A(H7N9) virus gains neuraminidase inhibitor resistance without loss of in vivo virulence or transmissibility

Rong Hai,Mirco Schmolke,Victor H. Leyva-Grado,Rajagowthamee R. Thangavel,Irina Margine,eric L. Jaffe,Florian Krammer,Alicia Solórzano,Adolfo García-Sastre,Peter Palese & Nicole M. Bouvier

Without baseline human immunity to the emergent avian influenza A(H7N9) virus, neuraminidase inhibitors are vital for controlling viral replication in severe infections. An amino acid change in the viral neuraminidase associated with drug resistance, NA-R292K (N2 numbering), has been found in some H7N9 clinical isolates. Here we assess the impact of the NA-R292K substitution on antiviral sensitivity and viral replication, pathogenicity and transmissibility of H7N9 viruses. Our data indicate that an H7N9 isolate encoding the NA-R292K substitution is highly resistant to oseltamivir and peramivir and partially resistant to zanamivir. Furthermore, H7N9 reassortants with and without the resistance mutation demonstrate comparable viral replication in primary human respiratory cells, virulence in mice and transmissibility in guinea pigs. Thus, in stark contrast to oseltamivir-resistant seasonal influenza A(H3N2) viruses, H7N9 virus replication and pathogenicity in these models are not substantially altered by the acquisition of high-level oseltamivir resistance due to the NA-R292K mutation.

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