微量元素与脑血管疾病

    近几年来,国内外许学者注意到,微量元素在脑血管的病因、微量元素分析仪病理中可能起着重要的作用某些微量元素的增多或减少可以促发脑血管病。

      (1)铜、锌与脑血管病
      铜是体内必需微量元素,对维持血管壁的正常结构和功能具有重要作用。铜缺乏时,单胺氧化酶活力下降,弹性蛋白的交联结构减少,血管弹性和韧性降低,加上SOD清除O2-能力下降,血管内膜细胞易受破坏,同时缺铜还可以引起血浆脂蛋白代谢和胆固醇清除障碍,动物产生高胆固醇血症。总的结果导致胆固醇在受损血管壁上沉积,产生动脉粥样硬化,促进脑血栓形成。
      锌亦是体内必需微量元素,具有多方面生理功能。高锌低铜导致胆固醇代谢紊乱,产生高血压;锌可以抑制脂肪的过氧化反应,稳定细胞膜的结构和功能,使细胞对自由基有较强的抵抗力。但过多摄入锌可导致高密度脂蛋白下降,加重体内缺铜。
      (2)铬与脑血管病
      动脉粥样硬化是脑血栓和脑出血较常见的危险因素之。缺铬可引起脑动脉粥样硬化。对吃含铬量低食物的美国人进行调查,发现其有普遍性缺铬,并且脑血管病发病率和死亡率均比**铬现象的亚、非州人高。在实验研究方面也发现,喂高糖、高脂肪的动物,出现高血糖、高血脂和脑部有血管病变;加铬组则血糖,血脂降低,未见脑部有血管病变。临床上脑血栓,脑出血患者头发铬均比对照组低。总之,铬无论与脑血管病的危险因素—动脉粥样硬化,还是与脑血管病的发病过程都可能有一定关系。
      (3)硒与脑血管病
      硒是近几年来受到高度重视的微量元素之一/CompanyNewsDetail_464093.htm硒在体内的生物学价值是参与谷胱甘肽过氧化酶的组成,从而表现抗脂质氧化能力。当硒缺乏时可引起脑血管收缩,血小板凝集和血小板活性物质释放,促进血管病的发生。临床上脑出血,脑血栓形成患者头发含硒量下降。
      (4)锰与脑血管病
      动物毒理学研究表明,摄入铬过多可引起慢性锰中毒,脑内血管内膜增厚脑血栓形成,神经细胞变性坏死。长期接触锰的工人可以产生多巴胺缺乏,引起震颤麻痹综合征。临床也观察到脑血栓形成患者头发锰升高。锰可能通过以下几方面来影响脑血管病的发生和发展:体内锰积蓄时,使具有扩张血管、增加脑血流量功能的多巴胺缺乏,结果脑血流变慢,脑血管收缩,脑血栓形成。体内高锰可以降低硒及影响脂质过氧化和列腺素的代谢,保进脑血栓形成。

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