高血压患者血脂血糖及血流变学指标分析

    高血压是我国人群心血管病较主要的危险因素,血流变分析仪其患病率有逐年上升且具年青化趋势。笔者对300例高血压患者进行血脂、血糖及血流变学综合指标分析,为临床药物**及预后观察提供参考依据,现报道如下。
        1 资料与方/blogger/post_read.asp?BlogID=4482506&PostID=47522389
        1·1 一般资料 将2004年1月至2005年1月本院门诊及住院确诊为高血压的患者300例设为观察组,其中男150例,年龄34~82岁,平均(59±10·5)岁;女150例,年龄36~80岁,平均(60±12·4)岁。选择健康体检者250例设为对照组,其中男125例,年龄37~85岁,平均(60±12·5)岁;女125例,年龄39~87岁,平均(58±11·9)岁。 
        1·2 方法与仪器 受检者空腹12小时以上清晨静脉取血。其中1管分离血清用于血脂、血糖检查;另1管肝素抗凝用于血流变学检查。血脂测定:酶法测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、GIu、HDL-C,按Triedewaid公式[2]计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);载脂蛋白(APOA1)、APOB100为比浊法。以上试剂盒由伊利康公司提供。仪器使用生化仪。血流变学检测:红细胞压积采用微量高速离心法,血沉用温氏法,纤维蛋白原用生化法,全血粘度、血浆粘度、群体红细胞电泳均用3-9D型血流变综合仪测定。以上所有检查均专人在4~6小时内完成。
        1·3 统计学方法 计量资料用-x±s表示,采用t检验进行组间比较。
        2 结果
        观察组男女TG、TC、LDL-c、APOB100与对照组比较,差异有显著性意义(P<0·001);观察组男性全血粘度、红细胞压积与对照组比较,差异有显著性意义(P< 0·001);观察组女性血糖(GIu)、血浆粘度、血沉、纤维蛋白原红细胞电泳时间与对照组差异有显著性意义(P< 0·01),见表1
        3 讨论
        原发性高血压是在一定的遗传背景与多种环境因素相互作用下引起的多因素疾病,而脂质代谢紊乱绝大多数也是遗传基因缺陷或环境因素相互作用引起,高血压与血脂异常很可能存在共同的代谢紊乱。高血压在中年阶段发病有升高趋势, 35~44岁组高血压患病率増加幅度较大。本组资料还显示,观察组男女TG、TC、LDL-C、APOB100水平都很高,女性组的HDL-C**男性组。高血压患者不仅有血脂的代谢紊乱,亦伴有血液动力学的改变。由于高TC和LDL-C可致广泛的内皮功能异常,促进动脉硬化的发展,继而可引起血管阻力的改变,外周阻力增加是高血压病的较终环节。外周阻力与血液粘度有关,血液粘度是血液较基本的流变指标,全血粘度为反映血流变性的重要指标之一,而红细胞压积又是影响全血粘度的主要因素。血脂增高可直接影响红细胞的流动性,血液粘度增高则有增加缺血性脑中风的危险。
        本文观察组男性的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积与对照组比较,差异有显著性意义;而观察组女性的全血粘度、红细胞压积与对照组差异无显著性意义,这主要与生理特点有关,其正常参考值范围本身低于男性。高血压患者血液粘度增加不仅受红细胞压积影响,也受血浆粘度影响。血浆粘度主要与纤维蛋白原、血浆蛋白、脂类、糖类等有关。TG和TC增高,多伴有血浆LDL-C增高,由于血浆中大分子脂蛋白过多,使血液低切变粘度増高,脂质吸附于红细胞、血小板表面,使膜表面负荷减少,静电排斥力降低,使粘附聚集性増强。表现有血沉加快,红细胞电泳时间延长, TC可使红细胞刚性增强,变性能力降低,使高切变粘度增高。由于血液粘度是一项综合指标,各种流变因素増高都将导致血液粘度増高。但也有一种或多种因素增高时,血液粘度有稍高或不增高,在男女患者中表现各有不同。
        建议临床在改善血流变性途径上,应结合患者血脂、血糖等生化指标情况综合分析辩证施治。高血压不仅有血压的增高和血液动力学的改变,常伴有血脂、血糖的代谢紊乱。脂代谢紊乱是目前公认的两大可控制的心脑血管疾病的重要因素。建议定期对高血压患者进行血脂及血流变学指标的监测,对临床降压、调脂、改善血液流变性,防止心血管事件的发生具有重要意义。

     


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